اثر لیپوپروتئین های با وزن مولکولی کم بر تشکیل ترومبوز عروقی

چکید ه   سابقه و هدف   شواهد بسیاری وجود دارند که لیپیدها به ویژه لیپوپروتئین ها با وزن مولکولی پایین و همین طور پلاکت ها نقش مهمی در پاتوژنز پلاک آترواسکلروزیس و تشکیل لخته عروقی دارند. مساله مهم این است که چگونه لیپیدها می توانند باعث القای تشکیل ترومبوز اولیه گشته و چه آزمایش هایی در تشخیص زودرس این ترومبوس ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است؟   مواد و روش ها   این تحقیق به روش مقطعی (cross sectional) انجام شد. 42 نفراز میان افرادی که سابقه افزایش چربی با کلسترول تام سرم بالاتر از mg/dl 200 داشتند و 14 نفر از میان افراد داوطلب سالم (کلسترول طبیعی) به عنوان شاهد سالم انتخاب شدند. پس از جمع آوری ldl سرم نمونه ها و اکسید کردن آن ها، فعالیت پلاکت ها در مجاورت این نمونه ها آزمایش شد. نتایج با استفاده از 16 spss و آزمون t-test تجزیه و تحلیل شدند.   یافته ها   میزان جذب ldl اکسیده نمونه ها از 45/0 در ldl طبیعی به 98/0 در فرم اکسیده تبدیل شده(0008/0 p< ) . برخلاف ldl طبیعی، لیپوپروتئین های اکسید شده موجب افزایش تجمع پلاکتی با اگریگومتری شدند، فعالیت پلاکت ها در مجاورت n-ldl فقط 11% بود، در صورتی که در مجاورت mg/dl 20 از ox-ldl ، این فعالیت تا 45% رسید. فلوسیتومتری نشان داد که حداکثر میزان باند شدن پلاکت ها به فیبرینوژن در مجاورت 10 میکرومول adp و mg/dl 20 لیپوپروتئین های طبیعی و اکسید شده، به ترتیب 8% و 82% بود.   نتیجه گیری   آزمایش ها نشان دادند که چنانچه لیپیدها در مجاورت مواد و داروهای اکسیدان قرار گیرند، اکسید شده و موجب فعالیت بیشتر پلاکت ها می گردند. بنابراین احتمال ایجاد ترومبوز وریدی و بیماری های قلبی عروقی زیاد می شود.